該研究揭示了酵母中Upf1蛋白在無義介導的mRNA降解（NMD）通路中通過動態(tài)相互作用調控mRNA降解的分子機制。研究證實，Upf1通過結構域動態(tài)互作協調不同復合體的組裝，Nmd4輔助的RNA錨定是觸發(fā)mRNA降解的關鍵，為理解NMD的分子機制提供了新視角。

ProteoGenix為研究團隊提供了N端FITC標記的Dcp2-UBM1（氨基酸456-479）和UBM2（氨基酸694-718）肽段。這些熒光標記肽段被用于熒光各向異性實驗，通過量化Upf1-CH結構域與Dcp2 UBMs的結合親和力，驗證了兩者在NMD復合體組裝中的動態(tài)互作模式及競爭關系。

該研究揭示了細菌蛋白Hfq的C端區(qū)域（Hfq-CTR）通過淀粉樣結構橋接DNA分子的新機制。Hfq作為核仁相關蛋白（NAPs），除參與RNA代謝外，還通過C端淀粉樣模塊調控DNA壓縮，但三維結構未知。研究首次證實淀粉樣結構可介導DNA橋接，為細菌基因組組織提供了新模型，并提示類似機制可能存在于真核生物中，拓展了淀粉樣蛋白在基因表達調控中的功能認知。

ProteoGenix為實驗定制合成了大腸桿菌Hfq蛋白的C端結構域（Hfq-CTR，氨基酸66-102）肽段，該肽段與DNA結合形成纖維結構，揭示其通過淀粉樣模塊橋接DNA的分子機制，為解析細菌基因組組織及基因表達調控提供了關鍵數據支撐。

該研究探討了肝纖維化對腺相關病毒（AAV）介導的肝細胞基因轉移的影響。肝纖維化導致肝臟結構改變，目前臨床基因治療試驗通常排除纖維化患者，但缺乏相關實驗數據支持這一決策。研究證實，肝纖維化通過物理屏障和細胞類型分布改變影響AAV轉導，而特定AAV變體可能克服這一障礙，為纖維化相關肝病的基因治療提供了新思路。

ProteoGenix為實驗提供密度梯度離心介質 Nicodenz，用于分離肝非實質細胞（NPCs）及脾細胞。該產品協助研究團隊解析纖維化肝臟中AAV載體的分布差異，為揭示肝纖維化影響AAV轉導效率的分子機制提供了關鍵工具支撐。

該研究開發(fā)了一種新型可溶性CSF-1R二聚體突變蛋白（sCSF-1R M149K-Fc），通過增強對CSF-1和IL-34的捕獲能力，有效抑制腫瘤相關巨噬細胞的存活與分化，從而重塑腫瘤免疫微環(huán)境，恢復CD8+ T細胞對腫瘤細胞的殺傷活性。實驗表明，該蛋白在體外三維腫瘤模型和體內移植瘤模型中均表現出優(yōu)于野生型sCSF-1R-Fc及單抗的抑制效果，為癌癥免疫治療提供了新策略。

ProteoGenix為該研究提供了高純度重組人IL-34蛋白（氨基酸 19-242），用于驗證sCSF-1R M149K-Fc對IL-34的中和能力，為揭示sCSF-1R突變體的雙重阻斷機制提供了重要工具支撐。

團隊主要探究了番茄通過黃酮類化合物抑制白粉虱（Bemisia tabaci）唾液效應蛋白以增強抗性的機制。植物與昆蟲在長期進化中形成防御與反防御的動態(tài)平衡，白粉虱分泌效應蛋白可激活植物水楊酸信號并抑制茉莉酸防御，從而促進自身繁殖。實驗利用兩個番茄近等基因系（NIL-PH 和 NIL-GH）發(fā)現，高黃酮類番茄（NIL-PH）顯著抑制白粉虱唾液中BtE3的表達，導致SA積累減少，JA防御基因（PI-II和TD2）激活增強，白粉虱存活率和繁殖力顯著下降。這一發(fā)現揭示了植物次生代謝物靶向昆蟲效應蛋白的防御策略，為害蟲防控提供了新思路。

AtaGenix通過大腸桿菌表達系統(tǒng)為研究團隊生產并純化了BtE3融合蛋白，以此作為抗原制備并純化了特異性多克隆抗體，用于Western blot檢測BtE3蛋白在煙粉虱唾液腺及番茄葉片中的表達水平。

研究探討了金黃色葡萄球菌中兩種I型毒素SprA1和SprA2的膜作用機制。I型毒素-抗毒素系統(tǒng)通過毒素蛋白調控細菌應激反應，而SprA1和SprA2的高序列相似性（71%）與其功能差異的關聯尚不明確。實驗發(fā)現SprA1和SprA2均為α-螺旋膜定位肽，但作用機制不同，包括細菌膜孔形成的功能差異，半胱氨酸依賴毒性，膜選擇性，原生質體實驗等。

ProteoGenix為實驗成功合成高純度的SprA2溶血肽，該肽段是研究金黃色葡萄球菌I型毒素-抗毒素系統(tǒng)的核心工具。SprA2肽段被用于膜相互作用實驗，揭示其選擇性破壞真核細胞膜的特性。